Дисплазия - результаты тестов

Айстраум Бонтэ Каспер - HD-A, ED-O
Айстраум Грейт Альбус - HD-A, ED-O
Айстраум Еван Эссекс - HD-A, ED-O
Айстраум Жерар - HD-A
Айстраум Жасмин - HD-A, ED-O
Айстраум Жемика - HD-A, ED-O
Айстраум Зефир - HD-A, ED-O
Айстраум Зенга-Зенга - HD-A, ED-O
Айстраум Инфанта Инари - HD-A, ED-O
Айстраум Марк Твен - HD-A, ED-O
Айстраум Рейси Райзинг Стар - HD-В, ED-O
Айстраум Тесса - HD-A, ED-O

Дисплазия тазобедренных суставов у собак: популярно о важном

Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук


Проблема дисплазии тазобедренных суставов у собак еще 10-15 лет назад
была весьма актуальной и в настоящее время ее распространение связано
почти исключительно с неадекватной селекционной работой над животными и
несвоевременной выбраковкой (не путать с эвтаназией) особей, имеющих
дисплазию тазобедренных суставов. Кроме того, увеличение количества
собак, имеющих дисплазию в той или иной стране или даже городе, связано с
увеличением популяции тех пород, у которых патология встречается чаще,
чем у других. Например, в последние несколько лет возросла популярность
лабрадоров, голден ретриверов, соответственно дисплазия у представителей
этой породы стала встречаться чаще. Также патология стала
обнаруживаться у относительно недавно появившихся в России пород, как
южноафриканский бурбуль, родезийский риджбек и др.
О причинах дисплазии тазобедренных суставов
В последнее время в связи с катастрофическим распространением
проблемы и такими же катастрофическими формами, возникает необходимость в
пояснении причин развития проблемы. Всеми ветеринарными врачами всего
мирового сообщества давно сделан вывод о дисплазии тазобедренных
суставов у собак как генетически детерминированным заболевании (т.е.
патологии, передающейся наследственно от родительских особей –
потомству). Не обязательно быть врачом, чтобы самостоятельно понять
правоту этого мнения. Факт породной привязанности разве не является тому
доказательством. Более того, существует внутрипородные линии собак, где
дисплазия встречается чаще, чем в других. Сразу необходимо сопоставить
этот факт с мнением о так называемой приобретенной дисплазии или
дисплазией, связанной с повторяемой травмой. Вам не кажется странным то,
что эти «виды» дисплазий возникают у представителей одних и тех же
пород и даже у одной и той же родительской пары. Разве можно
предположить, что дисплазия тазобедренных суставов почему-то
приобретается именно у потомства этих родительских особей или почему-то
их щенки чаще других травмируются. Можно себе представить наследственную
или семейную склонность к травме – это просто не серьезно.
Таким образом, можно сделать вывод о подавляющей роли генетического
фактора в возникновении дисплазии тазобедренных суставов у собак. Но
справедливости ради надо отметить о факторах способствующих усугублению
дисплазии (заметьте усугублению, но не возникновению) – это нарушение
минерального обмена (недостаток в рационе, некорректное соотношение
кальция к фосфору), ранние физические нагрузки, нарушения в кормлении
щенка, избыток протеина и калорий вообще при недостатке минеральных
веществ (кормление сухим кормом или большим количеством мяса), любые
другие заболевания, нарушающие рост и формирование собаки. Если взять
«общую» причину дисплазии за 100%, то генетическая (т.е. наследственная
роль) составляет не менее 90-95%.
Доказательством этого также может служить факт отсутствия дисплазии
тазобедренных суставов у беспородных (в том числе и уличных собак,
рацион которых вообще никто не балансирует), даже, если степень рахита у
них существенна. Неизвестны факты обнаружения патологии у беспородных
собак, за исключением метисов тех пород, которые склонны к дисплазии
(немецкая, среднеазиатская и кавказская овчарки, ретривер и др.). Также
неизвестны случаи возникновения дисплазии после травм (вопрос, который
очень живо обсуждается).
Что происходит в суставе при его дисплазии?
Из-за механического несоответствия формы головки бедра и вертлужной
впадины, в которой она находится при движении, происходит усиление сил
трения и давления на локальные участки обоих компонентов сустава, в то
время как в здоровом суставе эти силы распределяются равномерно. Из-за
такого локального сверхвоздействия, хрящ, покрывающий компоненты
сустава, постепенно разрушается, вовлекая в патологический процесс и
подлежащую кость, а также облочку сустава (что сопровождается появлением
боли и вместе с ней хромоты). По мере продолжения разрушительных
процессов деформируются структуры сустава, а при еще более длительных
процессах появляются так называемые остеофиты, которые окончательно
деформируют сустав. Таким образом дисплазия тазобедренных суставов не
представляет собой большей проблемы, чем тот вторичный остеоартроз,
который дает в результате. И именно на замедление этого остеоартроза
направлено медикаментозное лечение собак с этой патологией.

Признаки дисплазии и о возрасте диагностики

Степень разрушения дисплазийных суставов зависит от определенных условий в период активного роста собаки, а также формируется в течение всей последующей жизни. Причем часто проявление дисплазии у собаки бывает трудно предугадать. Пример: у собаки со степенью дисплазии «D» не наблюдается никаких внешних признаков заболевания, если отсутствуют факторы, способствующие ее проявлению (только проявлению, но не созданию). В тоже время существуют особи, у которых даже при тяжелой форме дисплазии не наблюдается признаков патологии до среднего и старшего возраста. Это происходит достаточно часто. Также надо знать, что два щенка из одного помета (имеющие одинаковые генетические предрасположенности), но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную клиническую картину патологии. Кстати, этот факт часто используют для опровержения диагноза, как аргумент не в пользу генетической предрасположенности, но на самом деле оба щенка находились в естественных условиях, но с разными условиями питания и нагрузок.

При рождении щенка дисплазии еще нет, как нет как таковых суставов, но информации о наличии или отсутствии патологии уже «записана» в геноме (генах) собаки. Далее по мере роста и формирования щенка, суставы начинают приобретать форму и именно в это время, дисплазия становится заметной (кстати, дисплазия означает нарушение роста, развития). Более того, дисплазия может начать себя проявлять клинически, такими симптомами, как неправильной постановкой конечностей, возможностью лежать на животе с распростертыми в стороны тазовыми конечностями, утомляемостью щенка, затруднениями при вставании на гладком, скользком полу, предпочтением полежать или доползти до цели, чем встать и дойти. Также часто наблюдается «кроличий» бег, когда обе тазовые конечности отталкиваются от земли одновременно. Но при этом надо знать, что и наличие этих симптомов вовсе не означает присутствие дисплазии тазобедренных суставов, также как и внешне здоровая собака может иметь тяжелую степень патологии. В последнем случае дисплазия остается незамеченной и проявляется уже в возрасте от 2 и более лет в виде тяжелого остеоартроза, который радикально ни медикаментозно, ни хирургически не корректируется. Этот факт очень важен, особенно, когда кинологами постулируется точка зрения, что хромота во взрослом состоянии не может иметь дисплазийного происхождения. Дисплазия тазобедренных суставов у собак может проявляться абсолютно в любом возрасте. Если патология себя не проявила в щенячьем возрасте (как правило, легкие и средние степени компенсированной дисплазии) – это не значит, что ее нет. Наиболее частым симптомом дисплазии, который привлекает внимание владельцев – это хромота. Возникает хромота при дисплазии всегда из-за двух причин: болью в суставе (укорачивается период опоры), а также нарушением биомеханики тазовой конечности, что может проявляться затрудненным вынесением конечности вперед. В последнем случае клинически будет наблюдаться хромота смешанного типа.

Необходимо учитывать, что хромота может усиливаться или ослабляться в процессе движения собаки. Чаще обнаруживается стартовая хромота (усиление хромоты после периода покоя или сна), причем во время прогулки хромота может исчезнуть вовсе. Эта особенность хромоты при дисплазии связана с наличием воспаления оболочек сустава, а воспаление, как известно, возникает вторично после остеоартроза. Таким образом, можно сделать вывод о том, что наличие хромоты у щенка или взрослой собаки, указывает на повреждение сустава и развитие остеоартроза. Тем не менее, хромота может усиливаться и при движении.

В научной и не только литературе утвердилось мнение, что диагностику дисплазии нужно проводить в возрасте 12 мес., а для гигантских пород даже в 18 мес. Мотивируя это мнение тем, что именно в указанных возрастах суставы полностью сформированы, и можно поставить диагноз. В этом случае речь идет о «юридическом» диагнозе на дисплазию тазобедренных суставов собаки для выявления ее племенной пригодности, таким образом, мы точно знаем, есть ли аномалия у собаки и в какой степени (в баллах). Но что делать, когда щенок затрудняется передвигаться в возрасте 4-5 мес., оставить его доживать до года, с тем, чтобы начать лечить – это категорически неверная позиция. Дисплазию можно и нужно диагностировать уже с 4-5 мес., чтобы предпринимать хоть какие-то меры по улучшению качества жизни щенка и предотвращению развития вторичного остеоартроза. И в этом случае речь будет идти о «врачебном» диагнозе на дисплазию. Необходимо понимать, что степень дисплазии «Е» с подвывихом или вывихом в возрасте 4-5 мес. никак не может стать степенью «С» или «В» в 12 мес. Степень дисплазии колеблется в небольших патологических амплитудах, даже надеяться не стоит, будет упущено драгоценное время, время, когда собака лучше и быстрее реагирует на лечение (консервативное или хирургическое).

Важно! Дисплазия тазобедренных суставов у собак может начать проявляться абсолютно в любом возрасте.

Важно! Два щенка из одного помета, имеющие схожие генетические предрасположенности, но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную внешнюю картину недуга.

О проведении рентгенографии на дисплазию тазобедренных суставов у собак

В предыдущем разделе статьи уже был упомянут вопрос возраста первой рентгенографии при диагностике дисплазии, поэтому вывод такой – снимки надо производить в случаях (не зависимо от возраста):

1. У щенка почти любой породы наблюдаются симптомы, упомянутые выше;

2. Щенок принадлежит к категории пород склонных к этой патологии и имеет хоть малейшие намеки на дисплазию;

3. Патология была обнаружена у щенят того же помета, или у щенят других пометов, но от тех же родительских особей;

В настоящей работе я не стану останавливаться на подробностях положения животного во время рентгенографии – это задача исключительно врачебная, но такой момент диагностики – как съемка под наркозом требует некоторого прояснения. Известно, что диагноз на дисплазию ставится на основании нескольких параметров, оцениваемых по бальной системе. Так один из параметров – «Индекс внедрения головки бедра в вертлужную впадину» полностью зависит от степени расслабленности конечностей и, если собака во время снимка напряжена, то головка бедра входит во впадину глубже и при оценке этого параметра он окажется менее выраженным, чем есть на самом деле. Таким образом, степень дисплазии у этой собаки покажется «лучше» (более легкой), чем есть на самом деле. В связи с этим, необходимо понимать, что степень дисплазии, диагностированная без наркоза, под наркозом окажется более серьезной, но никак не более легкой. Например, если без наркоза степень дисплазии «С2», то под наркозом вполне может оказаться и «D», но никак ни «С1» и ни «В». Тем более, если не зависимо от степени дисплазии у щенка уже обнаруживаются признаки вторичного остеоартроза, степень проявления которого к наличию или отсутствию наркоза вообще не имеет никакого отношения. Столь подробное объяснение этого вопроса связано с тем, что кинологи, не понимая сути диагностики, часто заявляют, что, если снимок делался без наркоза, то диагноз не корректен и с наркозом дисплазии не окажется вовсе. В плане некорректности отчасти согласен, но в плане диагноза с точностью, но наоборот.

О «лечении» и «профилактике» дисплазии

Лечения дисплазии тазобедренных суставов как таковой не существует, но есть ряд направлений лечебных мероприятий, которые позволяют остановить или замедлить реализацию дисплазии во вторичном остеоартрозе.

Таких направлений два:

1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия (не гомотоскикологические препараты фирмы HEEL). Медикаментозное лечение включает применение хондропротекторов: внутривенно, в мышцу и в сустав, последний способ наиболее эффективен, но требует визитов к ветеринарному врачу. При наличии вторичного остеоартроза, особенно при формировании остеофит применяется рассасывающая терапия в виде внутрисуставных инъекций. Для лечения гомеопатических препаратов требуется обязательная врачебная индивидуализация, т.е. подбор конституционального препарата и представителям разных пород собак, а также особям одной породы при дисплазии могут использоваться разные средства. Кроме того, неумелое назначение гомеопатических препаратов может привести к неконтролируемым ситуациям. В связи с чем, в настоящей статье не приводятся названия этих средств. Физиотерапия включает воздействие на сустав лазерным, электромагнитным излучением, прогревание (парафин, озокерит). Применение аппаратов, особенно лазерных требует осторожности, так как в некоторых случаях они могут дать обостряющий эффект, а также приводить к деструктивным процессам в субходральной кости сустава, и поэтому требуют врачебного контроля. Также к физиотерапии можно отнести лечебные нагрузки - плавание.

2. Хирургические манипуляции (резекционная артропластика, тотальное эндопротезирование, тройная остетомия таза, а также пектинэктомия и миопластика двуглавой мышцы бедра как паллиативные меры).

Эксцизионная артропластика (удаление головки бедра).

Суть операции заключается в удалении головки и шейки бедра. Таким образом, дисплазия тазобедренного сустава любой степени тяжести не сможет реализоваться в остеоартрозе, поскольку отсутствует разрушаемый компонент сустава (головка бедра).

Операцию рекомендуется выполнять в тех случаях, когда выявляется степень дисплазии D или E, с подвывихом или полным вывихом головки бедра, а также при наличии признаков вторичного остеоартроза. Операцию можно и даже желательно выполнять в возрасте от 4-5 мес., так как именно в щенячьем возрасте она переносится лучше, и реабилитация происходит быстрее. Кроме того, при степени дисплазии D и Е с подвывихом в возрасте 4-5 мес. в возрасте 10-12 мес. уже будут наблюдаться более тяжелые формы остеоартроза, что весьма усложнит восстановление после операции. К недостаткам этой операции можно отнести относительно продолжительный период восстановления. Связано это с тем, что фактически после операции тазовая конечность стабилизируется только утолщенной капсулой и мышцами стабилизирующими сустав, а это может потребовать время. Но важным преимуществом этого метода является возможность «забыть» о существовании дисплазии (конечно, после реабилитации конечности) на всю жизнь собаки, более того, в физических нагрузках практически нет ограничений также пожизненно. Также важно, что при этой операции в организме не остается никаких искусственных компонентов.

полная версия статьи http://www.allvet.ru/articles/displasya.php

В качестве этиологических (первопричинных) факторов, приводящих к отклонению в нормальном развитии тазобедренный сустав и окружающие его мышцы, одни авторы считают пороком их закладки, другие – врожденный вывих бедра или задержку развития тазобедренного сустава во время внутриутробной жизни плода. Эти отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.
Существует предположение, что развитие дисплазии тазобедренного сустава происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клиническо-рентгенологические симптомы дисплазии.
Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной эстрогенной игры, что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.
Можно проследить аналогию между дисплазией тазобедренного сустава у собак и врожденной спондилоэпиметафизарной дисплазией у человека. Данное заболевание у человека относится к группе спондилоэпифизарных дисплазий. Проявляется оно платиспондилией и поражением отделов бедренных костей, приводящим к резкой coxa vara. Поражение эпифизов других трубчатых костей при этом незначительное или отсутствует. Больные с подобной формой наследственного заболевания были впервые описаны Спангером (1966) и Видеманном (1970). При клиническом исследовании у пациентов отмечают короткую шею, бочкообразность грудной клетки, в тазобедренных суставах движение с резким ограничением отведения. Рентгенография показывает изменения в тазобедренных суставах. Создается впечатление, что проксимальные концы бедер смещены к наружи, крыши вертлужных впадин выглядят скошенными.
У человека наряду с вышеперечисленными признаками выявляют расщелину твердого и мягкого неба.
Исследователи – медики выявили у большинства матерей, родивших детей с таким заболеванием наличие сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение печени, токсикозы беременности, сопровождающимися нарушениями белкового и солевого обмена у матерей и плода, подобное происходит и с собаками.
Согласно многочисленным исследованиям во многих странах, не существует сомнения в том, что предрасположение к дисплазии тазобедренного сустава у собак обусловлено генетически, хотя в возникновении и развитии принимают многие факторы. Если в более ранних исследованиях (Хенриксон и Олссон, 1959) была установлена генетическая связь с полом, то в последствии ее стали оспаривать (Бьернфонс и др., 19964). Вообще в зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так по Вандерлипп (все породы), кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич, указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982), больше заболеваемость у сук, но со ссылкой не на сцепленность признака с полом, а на гормональные влияния. По данным ДРОС 1991-1993 гг. у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4 % и у сук 28,5%. Таким образом, цифры довольно близки, но с превышением процента больных в сторону сук.
Исходя из того, что многие родители больных животных внешне выглядят здоровыми, предположили, что дисплазия тазобедренного сустава наследуется как рецессивный признак с неполной пенетратностью (Бьернфорс идр., 1964). Те же авторы, исходя из собственных исследований, рассматривают тип наследования как аутосомно-доминантный, причем они наблюдали полную пенетрантность (в 60%) и различную экспрессивность. Шейлс (1957 и 1959) также предполагал доминантный тип наследования с нерегулярными проявлениями. Хатт (1967) не считает аномалию не доминантным ни рецессивным признаком, а обусловленным полигенно. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в течении двух поколений), процент рожденных здоровых щенков достигал 76%. Если же один партнер был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50%.
Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов. Следует иметь в виду, что дисплазия тазобедренных суставов может передаваться через четырнадцать поколений. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает получение дефектных потомков. Команн и Госслинг (1967) упоминают еще другие факторы, которые по их мнению, так же обуславливают дисплазию. Это мышечная масса и известная тугоподвижность в области тазобедренного сустава, рост, вес и размер туловища. Хенриксон (1967) полагает, что причиной высокой дисплазии является наличие корреляции между неким, не обозначенным более точно положительным фактором селекции, и предрасположением к дисплазии.
Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат развития и формирования суставов и клинических проявлений дисплазии.
Если говорить о немецкой овчарке, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, скороспелые, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставания формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.
Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, незрелые нервы и мышцы особенно восприимчивы к стрессам и весомым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие сустава происходит синхронно. К шести месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития дисплазии тазобедренного сустава в нормальных условиях.
С этих позиций, щенок лучшего при выпуске «товарного вида» сразу же попадает в группу риска по дисплазии. Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окоченения скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ и витаминов может привести и к необратимым последствиям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояния суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития дисплазии. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава так же предрасполагает к дисплазии.
До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе.
Ряд исследований указывает на связь дисплазии с анатомическим строением – прямым поставом бедра.
Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении дисплазии тазобедренного сустава. В эксперименте удалось вызвать дисплазию у потомства при скармливании эстрогенов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.
Важным фактором, способствующим развитию дисплазии тазобедренного сустава, является отличаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальном весе и мышечной ткани нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная с вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались имела в последствии тяжелые формы заболевания.
Следует отметить, что не всякое дисплозное изменение в суставе является собственно дисплазией. Такие изменения могут вызывать травмы в раннем возрасте, например компрессионный перелом шейки бедра, который не замечают, так как он быстро проходит. Щенок начинает ходить, однако по мере развития его организма возникают деструктивные изменения в суставах, так как костная мозоль в области шейки бедра препятствует нормальному кровообращению. Собака начинает принимать вынужденную позу и максимум нагрузки переносит на здоровую конечность, в которой форма сустава также видоизменяется. Но это не генетически передающееся изменения, а приобретенное.
Нельзя не остановиться на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трех месячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Нагрузки до 8-10 месяцев должны быть очень умеренными. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от длинны, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания.
Таким образом, дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиции интеграциного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в инконгруэнтности суставных поверхностей сочетающихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе.
Наследственная предрасположенность и характерные черты наследования дисплазии тазобедренногосустава у собак.
Признак дисплазии у собак наследуется полигенно. Этот признак называется количественным признаком и в отличии от качественных (определяющихся одним-двумя генами) не может быть точно охарактеризован. Гены характеризующие количественные признаки называют генами совместного действия или полигенами. Они принадлежат к разным аллеломорфным парам, независимо наследуются, но определяют один и тот же признак. Эффекты действия конкретных генов, реализующихся в одном признаке, могут быть примерно одинаковыми, но чаще отличаются по величине. Все полигены, влияющие на развитие признака действуют в одном направлении и их эффекты суммируются. Кроме этого полигены не проявляют отчетливого доминирования.
Чем больше пар генов в составе полигена управляет признакам, тем труднее выделить долю воздействия каждого из них на фенотип.
К сожалению достоверно не выявлено количество генов в составе полигена, обуславливающего дисплазию тазобедренного сустава у собак. Эта проблема требует внимательного подхода и изучения со стороны, как специалистов – генетиков так и заводчиков собак.
Известно, что каждое последующее увеличение числа генов совместного действия вызывает быстрый рост фенотипического разнообразия признака. Если качественный признак определяется тремя генами, конкретные классы фенотипов уже трудно распознаются невооруженным глазом. Для количественного же признака, каковым является дисплазия тазобедренного сустава у собак, находящегося всегда под существенным влиянием среды, такое различие совершенно не возможно.
Можно предположить, что на дисплазию тазобедренного сустава влияют 10 средовых факторов (в действительности количество их точно не известно). Пять из них действуют в положительную сторону, ограничивая степень развития дисплозного изменения, а пять – в отрицательную, наоборот провоцируя развитие признака. Больше всего будет таких животных, на которых в ходе развития воздействовало сходное количество положительных и отрицательных факторов. Влияние среды на таких животных окажется уравновешенным, и они будут иметь фенотип, соответствующий генотипу. Меньше окажется животных, на которых повлияли, например, шесть положительных и четыре отрицательных фактора. Эти животные будут характеризоваться несколько большим значением признака, чем среднее. Еще меньше будет животных, при развитии которых на семь положительных средовых воздействий пришлось три отрицательных и наоборот. Наконец, лишь у незначительной части особей условия роста окажутся такими, что на них воздействуют либо только положительные, либо только отрицательные факторы. По мере увеличения числа факторов среды, воздействующих в ту или иную сторону на степень развития дисплозного процесса в суставе, такие особи будут занимать все более далекое положение от среднего значения признака. Случайное воздействие среды на живые организмы – одна из двух причин появления нормального распределения изменчивости, т.е. такого, при котором большинство особей имеют близкие к среднему значения признака, и число их уменьшается по мере отдаления от среднего направо или налево в сторону крайних значений.
Другая причина нормального распределения признака в копуляции – совместное действие многих генов в этой популяции. Больше всего встречаются особи с промежуточным числом генов положительного действия, меньше с крайними числами. Эти две причины, накладываясь одна на другую, приводят к возникновению кривой изменчивости.
Генетическая обусловленность количественных признаков опирается на взаимодействие генов очень многих локусов. Взаимодействие это, возможно, осуществляется не только непосредственно между генами и первичными продуктами их жизнедеятельности (белками), но и между определенными физиологическими системами (не исключая конечно, более первичных ферментативных изменений). Если проанализировать вклад разных физиологических систем организма в выраженность признака дисплазии, легко убедиться, что окончательное его значение складывается из взаимодействия абсолютно всех систем организма. Вклад каждой их этих систем исходно определяется действием генов, но не генов обуславливающих дисплазию. От каждой из этих систем частично зависит значение признака дисплозных изменений в тазобедренном суставе, так как нормальная работа пищеварительной системы обеспечивает весь организм запасом питательных веществ, кровеносная система принимает участие в транспортировке их к органам и тканям, а нервная и гормональная регулируют действие всех функций организма. Таким образом рассматриваемые гены, информация которых касается строения небольшого участка молекулы белка, функционирующего в одной системе, опосредованно оказываются генами количественного признака – признака дисплазии. Понятно, что число таких генов может быть огромным, а эффект их действия проявляется лишь в преобразованной форме – в виде изменений значений признака дисплазии тазобедренного сустава. Из приведенного примера становится ясным и действие среды на количественные признаки.
В целом можно сформулировать и характерные черты наследования дисплазии тазобедренного сустава у собак:
Признак может развиваться у потомков при отсутствии его у обоих родителей.
Признак наследуется 100 % потомков, если оба родителя больны, но фенотипически проявляется только у 76 % потомков (по данным ДОРС 1993 г.)
Признак наследуется независимо от пола, его фенотипические проявления зависят от эстрогенной активности организма.
Признак проявляет высокую пенетрантность (частоту проявления) и выраженную экспрессивность (фенотипическую изменчивость среди особей с одинаковым генотипом)
Таблица. Вероятность получения больных щенков от больного кобеля и здоровой суки составляет от 41 до 45 процентов.


По ссылке приведенной ниже можно посмотреть видеозапись и компьютерную схему движений трех собак:
1. Грейхаунд 5-ти лет, полностью здоров
2. Метис терьера, 10 лет, дисплазия тазобедренного сустава
3. Лабрадор 5 лет, крестовидный разрыв связок на конечностях
Собакам на основные сочленения костей ставили датчики и записывали на видео и на компьютер в различных ракурсах три типа движений: - шаг - бег - преодоление препятствия.
Просмотр в нормальной скорости и замедленной в 4 раза http://accad.osu.edu/~hcaprett/COTA_741_sp04/CanineLO_090504.html
Нажать "BEGIN" 2. Нажать "VIEW INSTRUCTIONS" 3. Выбрать нижеследующее и смотреть:
Синее поле "NORMAL GAIT" - движения здоровой собаки
Красное поле "HIP DYSPLASIA" - движения собаки с дисплазией
Зеленое поле "CRANIAL CRUCIATE L.R." - движения собаки с крестовидным разрывом связок
Каждое из полей выбирается нажатием на него (сверху страницы), далее в каждом поле можно выбрать просмотр: VIDEO - видеозапись движений собаки MOTION CAPTURE - компьютерная модель движений Движения: WALKING - шаг TROTTING - бег STAIRS - препятствие Ракурсы: SIDE - сбоку OVERHEAD - сверху FRONTAL - спереди POSTERIOR - сзади

ОСНОВНЫЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
1. Угол Норберга (кранио-ацетабулярный) измеряется между прямой линией, соединяющей геометрические центры головок бедра и касательной, проведенной от центра головки вдоль передненаружного края суставной впадины. Разметка рентгенограммы производится, согласно методике, специальным планшет-транспортиром, с последующим измерением угла обычным транспортиром.
2. Индекс внедрения головки бедра в суставную впадину - есть отношение головки бедра, покрытой верхним краем ацетабулюм, к радиусу головки. Этот параметр мы кодируем как "охват".
3. Тангенциальный угол расположен между горизонталью, проведенной через передненаружный край суставной впадины, и касательной, являющейся продолжением краниального контура суставной щели. В норме, касательная проходит ниже горизонтали, образуя отрицательный угол, или совпадает с ней, образуя угол, равный нулю. Касательная, направленная выше горизонтали, образует характерный для патологического процесса положительный угол. В практике мы кодирует этот параметр как "тангенс".
4. Шеечно-диафизарный угол образуется пересечением осей шейки и диафиза (тела) бедренной кости.

В зависимости от интенсивности изменений в суставе (или в суставах), различают четыре степени дисплазии.

Нормальный тазобедренный сустав имеет следующие признаки:
--- угол сустава (угол Норберга) 105 градусов и более, часто до 115-125 градусов;
--- тангенциальный угол отрицательный или равен нулю;
--- передний край суставной впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость и заострен;
--- суставная щель узкая, равномерная, кон центрически расположена во впадине;
--- головка бедра внедрена во впадину на 1/2 - 2/3, т.е. индекс внедрения головки равен или больше 1;
--- шейка бедра не имеет отложений, шеечно-диафизарный угол равен 145 градусов.



Дисплазия 1 степени:
- угол Норберга 100-105 градусов;
- уплощение в области переднего края впадины;
- нежные напластования на шейке бедренной кости;
- еще нормальная фиксация головки бедра;
- суставные поверхности конгруэнтны, но щель несколько расширена.


Дисплазия 2 степени:
- угол Норберга менее 100 градусов;
- отчетливые напластования на шейке бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра или ее незначительная деформация;
- несколько уплощенная суставная впадина.

Дисплазия 3 степени:
- угол Норберга 90 градусов;
- сильно уплощенная вертлужная впадина;
- явления остеоартрита;
- суставные поверхности не конгруэнтны;
- деформация головки бедра и ее подвывих.

Дисплазия 4 степени:
- те же изменения, что и при дисплазии 3 степени;
- полный вывих головки бедренной кости.
Любые отклонения от параметров здорового сустава означают наличие патологии.

Основными признаками ДТБС на рентгенограмме следует считать:
А. Угол Норберга менее 105 градусов.
Б. Индекс внедрения головки меньше единицы.
В. Расширенная и неравномерная суставная щель.
Г. Положительный тангенциальный угол при округленном передне-наружном крае ацетабулюм.

При расшифровке рентгенограммы следует учитывать, что незначительные различия между градациями нормы и патологии, заметные на снимке, являются чисто количественными, без качественного перехода.
В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки.

В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной FCI, и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).

Таблица 2. Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину)
Состояние ТБС Селекционный индекс Рентгенологические признаки
Здоровый сустав а-0 "Идеально"
а-1 "Никаких признаков ДТБС" Признаки отсутствуют, все параметры "с запасом"

Стадия предрасположенности к ДТБС а-2 "Еще нормальный сустав" Наличие одного из признаков (А,Б,В,Г)
Стадия преддисплазии b "В допустимых пределах" Сочетание двух любых признаков

Начальная стадия деструктивных изменений с "ДТБС легкой степени" Сочетание трех любых признаков

Стадия выраженных деструктивных изменений d "ДТБС средней степени" Сочетание четырех признаков, возможен подвывих в суставе

Стадия тяжелых деструктивных изменений е "ДТБС тяжелой степени" Сочетание четырех признаков, угол Норберга <90, подвывих или вывих в суставе

Каждый сустав оценивается отдельно согласно таблице. Совокупный результат состояния суставов животного берется по худшему из его суставов, например если левый сустав "а-1", а правый "с" - общий результат проверки "с". Буквенное обозначение становится неотъемлемой частью клички и пишется перед ней через дефис.


РЕЗУЛЬТАТЫ РЕНТГЕНДИАГНОСТИКИ ДТБС И ПРОГРАММЫ БОРЬБЫ
Каждая страна при наличии централизованной проверки имеет свою систему внесения в племенные до-кументы собаки результатов рентгенологического обследования. Имеющий право на такую проверку вете-ринар, ставит в родословной штамп с указанием даты проверки и номера клейма собаки.*

* В ФРГ штамп о проверке ставится в правом нижнем углу родословной, а на обороте вверху - штемпель Цухтбюро: "a". В I - II генерации предков у здоровых (свободных от дисплазии) собак проставляется "a" zuerkannt с указанием состояния сустава: Normal (нормально), Fast normal (почти нормально) и noch zugelassen (еще допустимо). Специалист Центрального племенного бюро вносит проверенную собаку в реестр и проставляет собакам, свободным от дисплазии, соответствующий штемпель в родословную.

Сергей КУРЕТОВ, ветеринарный врач, судья FCI-РКФ
полная версия
http://www.gsd-info.ru/doc_24.html
**********************************

Рентгенологическая диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак

Примеры снимков ДТС












http://www.kaunas.svoris.lt/~fosko/corsa/corsahips1.jpg

Подборка материалов по дисплазии суставов у собак
http://briard.ru/ru/misc/hd0.php